华中医院余志中译刘宏校
简介
急性脑损伤会引起包括肾脏在内的远隔器官功能的变化。这里我们简要回顾一下急性脑损伤相关的肾脏功能变化以及其对治疗的影响。
水钠调节
低钠血症
快速进展的低渗性低钠血症可引起脑水肿、癫痫发作、颅内压升高、以及增加脑缺血的风险。低钠血症是抗利尿激素（ADH）分泌引起肾脏对水的重吸收增加的结果。神经ICU患者ADH分泌过多的两个典型机制是：ADH分泌异常综合征（SIADH）和脑耗盐综合征（CSWS）（表1）。在正常生理条件下，血浆渗透压下降时，ADH分泌将受到抑制。而在所谓的SIADH时，尽管存在低钠血症，ADH分泌仍会增加。脑耗盐综合征时，由于尿钠排泄过多和负钠平衡导致的血容量下降是ADH分泌的诱因。CSWS的潜在机制包括在交感系统激活或使用升压药物后，由于全身动脉压升高而引起的钠尿肽释放和“压力诱导性尿钠排泄”。压力诱导性尿钠排泄是指当动脉压升高时，通过增加尿钠排泄降低血管内容量和血压。由于它代表了对全身血流动力学变化的生理反应，因此提出了一个更合适的术语“肾性盐耗”。
临床治疗策略
在SIADH和CSWS中，液体管理均应根据尿液渗透压进行调整。输注低渗或等渗溶液（即渗透压低于尿液）可导致水潴留并促进低钠血症（图1）。这种现象被描述为脱盐：输注的钠和氯被作为渗透压克分子被排出，而不含钠的水分由于ADH作用于集合管而被重吸收。尽管生理盐水比血浆渗透压稍高，在高ADH和高尿液渗透压的情况下，输注生理盐水会导致游离水正平衡并促进低钠血症的发生。限制输注无钠水并给予高渗盐水可预防或纠正SIADH和CSWS的低钠血症，应作为一线治疗策略。口服尿素（每天15-30g/天）是纠正SIADH低钠血症的一种有效的替代策略，可考虑用于较轻的患者或作为二线治疗。尿素仅部分穿透血脑屏障，可维持血浆-脑组织浓度梯度，降低脑组织水含量和ICP。然而，渗透性利尿可导致不含电解质的水分丢失，继而造成血钠浓度升高（如：降低尿渗透压，明显增加不含电解质的水分丢失和血钠升高），这在CSWS中不适合。由于上述原因，在CSWS时需要纠正低血容量，这使得高渗盐水成为最佳选择。依据脑血流自动调节调整动脉压可能有助于确定目标血压水平，避免不必要的和潜在有害的全身高血压。最后在蛛网膜下腔出血和CSWS患者中，给予氢化可的松可有效减少肾脏钠盐排泄。在一项脑膜炎合并CSWS患者的随机试验中，补充生理盐水和口服钠盐外再给予氟氢可的松可早期纠正低钠血症，但不影响临床预后。
参数
SIADH
CSWS
低钠血症(Nammol/l)
+
+
尿钠
高(20mmol/l)
高++(20mmol/l)
尿渗透压
升高
升高
血尿素氮
正常
升高
红细胞压积/血浆蛋白浓度
正常
升高
细胞外液含量
正常
减少
血管内血容量
正常
减少
尿量
正常
升高
钠平衡
正平衡或平衡
负平衡
表1：SIADH与CSWS的比较
高钠血症
高钠血症的主要原因包括输注高渗含钠溶液、输注甘露醇后因渗透性利尿作用引起的肾脏自由水丢失、袢利尿剂、水摄入不足和肾外丢失。肾自由水丢失过多还可能是ADH分泌减少的后果（如：垂体手术后的尿崩症和脑死亡患者）。
临床治疗策略
有时高钠血症是由以降低ICP为目标的治疗措施所诱发的。这种预防性输注高渗盐水可否可作为一种有效、安全的降低ICP和改善结局的策略尚不确定，目前有一项随机对照试验（NCT）正在进行中。由于肾脏自由水丢失的多变性，甘露醇引起的高钠血症难以预测。根据肾脏反应（即利尿效果）和血浆渗透压间隙调整甘露醇用量有利于减少继发性低血容量的风险。预防和纠正甘露醇相关的严重的高钠血症的最佳策略可能是监测渗透压间隙，必要时减少和停止甘露醇应用。严重的高钠血症也可以通过输注自由水来缓慢纠正，尽管这种策略有反弹性颅内高压的风险。对于尿崩症患者，依据低渗尿（如＜mosmol/L）尿量指导补充自由水（如2.5%葡萄糖溶液）剂量，并开始补充重组抗利尿激素。
肾小球功能的变化
高肾小球滤过率
高肌酐清除率（即肌酐清除率＞ml/min）时诊断为高肾小球滤过率，计算方法：肌酐清除率=尿肌酐×（尿量/血肌酐）/尿液收集时间（分钟）
在急性脑损伤早期，肾脏滤过率增加与心输出量增加和高动脉压有关。
临床治疗策略
肾小球滤过率升高时，经肾脏清除的治疗药物（如：抗生素、抗癫痫药物）剂量不足。此时应考虑监测药物水平并调整剂量。
急性肾损伤
高达20%的急性脑损伤患者并发急性肾损伤（AKI），与较高的病死率相关。慢性肾脏病、使用肾*性药物、高氯血症、横纹肌溶解症和脓*症被确定为AKI的危险因素。脑死亡时可诱导全身免疫反应、神经激素激活、内皮激活和血流动力学不稳定，这些情况都可引发肾损伤并延迟同种异体移植肾功能的恢复。
临床治疗策略
当使用有潜在的肾*性药物时，应评估急性肾损伤的风险，并监测血肌酐和尿量。应仔细调节液体平衡，因为低血容量和静脉充血被认为是脑和肾损伤的危险因素。具体来说，预防和纠正低血容量（如输注甘露醇后）有望降低AKI的风险。
总之，通过了解急性脑损伤后肾脏生理变化，监测自由水调节和肾小球滤过可指导治疗调整。
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