孩子白癜风怎么治 http://m.39.net/pf/a_6079778.html子宫颈癌
发病以发展中国家及落后地区为高，在我国尚有每年超过10万例的新增病例，全球大约有50万例新发病例。
短暂的HPV感染非常普遍，绝大多数会被机体超强的免疫力自动清除，而持续感染HR-HPV后罹患子宫颈上皮内瘤变及子宫颈癌风险远高于普通人群。
HPV是一类闭合双链嗜上皮性DNA病*，基因组约7.9kb，分子量为5×道尔顿，直径50～55nm，无包膜，自然界中呈裸核休眠状态，能感染人体不同部位的皮肤黏膜导致不同的病变，适于生活在潮湿、温暖的环境中。
HPV由早期区(E区)、晚期区(L区)与长控制区(LCR)组成。
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分子生物学的研究提示HPV的E区（E1、E2、E4-E7）主要致癌基因E6、E7蛋白，E6通过抑制P53而阻断细胞凋亡，E7可与pRb结合使细胞周期失控，这是癌症发生的重要分子机制。
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核壳呈对称20面体，由72个壳粒构成，壳粒由L区编码的两种主要衣壳蛋白L1、L2组成，其中L1约占衣壳蛋白的80%，高度保守，特异性强，具有多个抗原表位，能诱导动物产生中和抗体，常作为预防性疫苗的靶抗原，是疫苗研发的主要成分。L2为次要衣壳蛋白，含量较少，变异较多，可以产生交叉反应。确切位置不清楚，是抗体的主要识别位点。
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LCR区无编码能力，包含许多细胞转录结合位点，能够调控病*的转录与复制。
HPV的基因分型特点及致病机理
目前对于子宫颈原位癌及浸润癌，超过种HPV被识别，主要以病*基因组中L1区的DNA同源性作为分类依据。
其中约40种亚型可感染生殖道。一些对宫颈癌有致癌潜能的高危型HPV被划分。既往文献报道的高危型别基本上都包含16、18、31、33、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、73、82等17种，另外还有没划分的致癌性基因型6、11等。有些基因型在归类上尚未达成共识。
研究显示：
高危型HPV的感染可以导致生殖道恶性肿瘤。在子宫颈癌中，HPV16、HPV18型持续感染较为多见，
HPV-16型尤其多见，其感染后引起宫颈病变的风险显著高于其他高危型。
HPV-18型是另一常见高危型HPV，更多见于腺癌。
针对高危型别的研究目前在低危型HPV中，HPV6、HPV11型一般与恶性病变无关，与绝大部分肛门生殖器疣的发生有相关。
HPV阳性（高危型）提示两种情况：
已存在CIN及宫颈癌的风险很高；
未来10年发生CIN及宫颈癌的风险增加；
HPV阴性预测值提示宫颈癌发生的风险降低。
HPV的致癌机理
国内外的研究几乎一致认为，感染HPV不一定致癌，从HPV感染到宫颈癌产生，需要5-10年时间，期间机体免疫力的增强，80%的感染者病*可以自行消退，尤其在年轻女性，致病风险主要依赖于HPV特殊亚型，在这个过程中可出现一系列转归，可以说是宫颈癌是一种常见感染的少有不良结局。
研究认为，病*通过生殖道黏膜微创口进入上皮的基底层细胞，一旦HPV进入了基底细胞，病*的衣壳松解，环状DNA进入细胞核，在宿主细胞核内复制。病*游离DNA在基底细胞中的复制受到相对紧密的调控，这种复制依赖于上皮细胞的分化，当感染了HPV的细胞开始分化并在上皮层内向上移动时，就出现了显性感染，此时，产生了大量的HPV基因拷贝，依赖于上皮细胞的进一步分化。病*开始自我聚集，在表皮细胞中完成装配并释放完整病*颗粒，当表皮细胞脱落时，在皮肤表面可发现病*颗粒。HPV-DNA的含量随宫颈病变严重程度而增加,伴随着病*载量的增加致癌危险性增大。
HPV感染高危因素
HPV亚型的分布受多个因素的的影响，在不同地区、不同环境和不同人群中发生变化，吸烟、初次性生活年龄、性伴侣数目等行为是影响HPV感染的重要危险因素。
HPV通过性传播，也可通过其他途径传播，潜在的HPV传播可能有垂直传播和环境污染传播（包括医源性传播）等，另外年龄、受教育程度、职业、经济收入、避孕方式、妊娠次数、分娩方式、产次、合并生殖道其他感染等都有可能与HPV感染有关。
近几年对HPV的研究重点已经转移到年龄和病*负荷与宫颈病变严重程度的关系上。大样本流行病学调查资料显示，围绝经的妇女也有较高的高危型HPV感染率。
提高宫颈癌的早期防治，关键要重视宫颈癌的筛查及筛查方法。目前HR-HPV的感染与子宫颈癌的早期筛查及防治引起人们越来越多的重视。
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